Pode começar no couro cabeludo frontal, movendo-se para cima nas laterais ('bitemporal'), ou no dorso / topo da cabeça em uma área chamada coroa (também 'vértice'). Esta queda de cabelo continua progressivamente até a metade do couro cabeludo. Os cabelos nas laterais da cabeça e abaixo da coroa na parte de trás são poupados (a 'região occipital'). Este padrão de queda de cabelo é conhecido como queda de cabelo de padrão masculino ou alopecia androgenética.

A alopecia androgenética contém a palavra "andrógeno", e por um bom motivo. Um artigo fenomenal publicado em 1942, apelidado de “A estimulação hormonal masculina é um pré-requisito e um incitante na calvície comum” [1] eloquentemente aborda a ligação entre os andrógenos e a alopecia androgenética. Como você provavelmente derivou do nome do jornal, a condição ainda era chamada de “calvície comum”. O autor fez algumas observações perspicazes. Primeiro, o autor observou que eunucos e homens castrados na pré-puberdade não desenvolviam alopecia. Ele escreve: “Mesmo a recessão da linha de cabelo nas têmporas e testas, que é observada na maioria dos homens normais, não apareceu”. Em segundo lugar, quando administrada testosterona, alguns dos homens desenvolveram queda de cabelo. Curiosamente, quando dois desses homens interromperam a terapia com testosterona por um ano, a calvície parou de progredir.No entanto, quando eles voltaram a tomar testosterona, a progressão da queda de cabelo foi retomada. Terceiro, ele também observou que os homens que desenvolveram alopecia com o tratamento androgênico pertenciam a famílias nas quais os homens adultos normais tendem a ser calvos. Da mesma forma, aqueles que não desenvolveram alopecia pertenciam a famílias sem tendências pronunciadas à calvície entre os homens normais. Como tal, suspeita-se de uma predisposição genética para alopecia.suspeita-se de uma predisposição genética à alopecia.suspeita-se de uma predisposição genética à alopecia.

Um artigo publicado na revista Science em 1974 demonstrou o papel central da diidrotestosterona (DHT) na mediação do efeito da testosterona nesta condição. O DHT é um metabólito da testosterona que é formado pela família de enzimas 5α-redutase. O DHT é um andrógeno mais potente do que a testosterona e, portanto, o efeito da testosterona é amplificado nos tecidos que expressam essas enzimas. Verificou-se que indivíduos com deficiência de 5α-redutase não desenvolveram recessão da linha do cabelo. De fato, um artigo de revisão posterior menciona que a alopecia androgenética nunca foi observada em pessoas com essa condição.

O importante papel da genética no desenvolvimento da alopecia androgenética é enfatizado em um estudo com gêmeos que examinou o envelhecimento físico e a longevidade. Participaram 76 pares de gêmeos idênticos (gêmeos monozigóticos), dos quais 65 (42 homens, 23 mulheres) também foram incluídos na análise de queda de cabelo. Uma amostra menor de 21 pares de gêmeos não idênticos (gêmeos dizigóticos) também participou, dos quais 16 foram incluídos na análise de queda de cabelo (14 homens, 2 mulheres). Os pesquisadores então classificaram a diferença na perda de cabelo (calvície) entre os pares como 'nenhum', 'leve' ou 'marcante'. Os resultados foram os seguintes:

Como pode ser visto na tabela, a diferença era praticamente inexistente em quase todos os pares monozigóticos, enquanto pequenas diferenças podiam ser observadas com mais frequência nos gêmeos dizigóticos, e até mesmo uma diferença marcante em um par. Para expressar isso em números, os autores calcularam a taxa de concordância intrapar. O que é basicamente uma palavra extravagante para a taxa em que uma característica é idêntica entre gêmeos. A taxa de concordância intrapar na queda de cabelo foi de 92,3% nos pares monozigóticos e 68,7% nos pares dizigóticos. Como os pares monozigóticos têm genes virtualmente idênticos, enquanto os pares dizigóticos compartilham apenas 50%, isso implica um componente genético considerável no desenvolvimento da queda de cabelo. Vamos apenas dizer que a palavra androgenética na alopecia androgenética é justificada.

Como a queda de cabelo induzida por andrógeno realmente funciona?

Para responder a essa pergunta, teremos que ver como funciona o crescimento do cabelo. O cabelo cresce em ciclos: “ciclo do folículo capilar” [5, 6]. E esses ciclos podem ser subdivididos em três fases ou etapas:

Crescimento (fase anágena)

Involução / regressão (fase catágena)

Descanso (fase telógena)

A fase anágena determina o comprimento de um fio de cabelo. Durante esta fase, uma nova mecha de cabelo crescerá. Ela cresce em virtude da extensa proliferação das chamadas células da matriz do cabelo. Trata-se de um grupo de células encontradas logo acima da papila dérmica, localizada na base de um folículo piloso. A papila dérmica tem um rico suprimento sanguíneo para fornecer os nutrientes necessários para esse processo de extensa proliferação celular. Ou em outras palavras: há uma população de células na base de um folículo capilar que se divide continuamente, acrescentando-se ao fio de cabelo em crescimento e empurrando-o para cima. No início da fase anágena, ele empurrará para fora o fio de cabelo antigo (se ainda estiver presente). A fase anágena completa geralmente dura alguns anos para os cabelos do topo da cabeça.

Após a fase anágena, vem a fase catágena. Na parte inferior do folículo capilar, muitas células morrerão como resultado da apoptose e o fio de cabelo será separado das células da matriz capilar. A parte inferior da mecha de cabelo forma uma estrutura arredondada conhecida como taco de cabelo. Deste ponto em diante, ele não pode mais crescer e está apenas esperando para cair. Com um pouco de força ou durante a próxima fase anágena, quando um novo fio de cabelo vai empurrar o antigo para fora. Essa fase dura cerca de duas semanas.

Finalmente, o folículo piloso entra na fase telógena ou fase de repouso. Nesse ponto, essencialmente nada acontece até que a fase anágena aconteça novamente. Normalmente, essa fase dura cerca de 3 meses.

Uma imagem provavelmente torna a sopa de palavras acima um pouco mais fácil de seguir. Vamos repassar rapidamente novamente. Na parte inferior você vê o cabelo, ou dérmico, papila. Tem um rico suprimento de sangue para que possa cobrir as necessidades de nutrientes para o desenvolvimento do cabelo, que ocorre continuamente durante a fase anágena pela matriz do cabelo. Uma população de células que fica bem em cima dela. Eles produzem as células do fio de cabelo que vão acumular uma grande quantidade de queratina dura e eventualmente morrer, e as células ao redor do fio de cabelo (a bainha interna e externa da raiz). Além disso, você pode ver a glândula sebácea no canto superior direito que adiciona sebo a ela, que se moverá ao longo da superfície da pele. À esquerda, você vê um pequeno músculo que pode puxar um cabelo para cima (o que acontece com arrepios). A área onde este músculo se liga é chamada de protuberância.Durante a fase de catágeno, há esse processo chamado "involução" acontecendo na base, logo abaixo da protuberância, do folículo capilar, no qual um grupo dessas células de suporte morre (apoptose) e o fio de cabelo é cortado da matriz capilar .

E aqui está outra imagem que descreve aproximadamente essas fases:

Portanto, agora cobrimos todos esses princípios básicos: qual é o efeito dos esteróides anabolizantes sobre isso? Sem tocar nas vias de sinalização (oh deus, são tantas): eles diminuem a duração da fase anágena e aumentam a duração da fase telógena em folículos pilosos selecionados [7]. Com cada ciclo sucessivo do cabelo, a fase anágena continua a diminuir em comprimento e a fase telógena continua a aumentar em comprimento. Como resultado, a qualquer momento, haverá mais folículos capilares na fase telógena - com cabelos facilmente removíveis - e menos folículos capilares na fase anágena. Assim, menos fios de cabelo sairão do couro cabeludo nessa área. Em algum ponto, a fase anágena pode se tornar tão curta em duração, que um novo fio de cabelo mal atinge a superfície da pele.

Além disso, os andrógenos induzem algo chamado miniaturização [8]. O folículo capilar torna-se progressivamente menor, assim como a haste do cabelo e o fio de cabelo resultante. Os fios terminais (que são os fios normais do topo da cabeça), transformam-se em fios velus. Os cabelos velus são cabelos muito curtos, macios e sem pigmento.

As opções de tratamento visam interromper, ou de preferência reverter, essa progressão de miniaturização e interrupção do ciclo do folículo piloso. Até o momento, apenas dois produtos farmacêuticos para alopecia androgenética foram. O primeiro medicamento a ser aprovado foi o minoxidil tópico, em 1988. Esse medicamento (ou pelo menos sua versão oral) não foi desenvolvido especificamente para essa indicação. Eles simplesmente tiveram sorte, pois notaram que muitos pacientes com hipertensão desenvolveram hipertricose (crescimento anormal do cabelo) e, de fato, muitos apresentaram reversão da calvície [9].

O segundo medicamento aprovado tem como alvo as enzimas (5α-redutase) responsáveis ​​pela conversão da testosterona no andrógeno mais potente DHT. Trata-se de um medicamento denominado finasterida, atualmente aprovado apenas para uso oral. Foi aprovado para o tratamento da alopecia androgenética em 1997.

Agora ouço você pensar: o mais recente medicamento aprovado para alopecia androgenética foi aprovado em 1997? Sim. Embora se tenha adquirido muito conhecimento sobre o ciclo do folículo piloso e como a alopecia androgenética se desenvolve desde então, nenhum novo medicamento chegou ao mercado. Ainda. No entanto, existem algumas opções de tratamento no pipeline das empresas farmacêuticas. Alguns menos novos (finasterida tópica) do que outros (por exemplo, SM04554, um modulador da via Wnt). Com alguma sorte, veremos alguns desses novos produtos farmacêuticos.

No meu próximo artigo, discutirei as duas modalidades de tratamento mais adequado em mais detalhes, bem como algumas outras modalidades de tratamento que estão em preparação.